अवसाद मस्तिष्क को छोटा क्यों करता है?

एक मानसिक विकार की उपस्थिति पीड़ित व्यक्ति के दैनिक जीवन में बहुत कठिनाई पैदा करती है। स्किज़ोफ्रेनिया, द्विध्रुवीता, चिंता, अवसाद ... ये सभी एक उच्च स्तर की पीड़ा उत्पन्न करते हैं और संज्ञानात्मक और व्यवहारिक स्तर पर बदलाव लाते हैं।.

हालांकि, कुछ मनोरोगियों के प्रभाव इन पहलुओं तक सीमित नहीं हैं, बल्कि शारीरिक और मस्तिष्कीय स्तर पर बड़े परिवर्तन पैदा करते हैं. अवसाद के मामले में, हालिया शोध बताते हैं कि इस विकृति की स्थिति मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों के सिकुड़ने से जुड़ी हो सकती है.

इन जांचों के परिणाम अवसाद के साथ और बिना बड़ी संख्या में स्वयंसेवकों पर लागू न्यूरोइमेजिंग तकनीकों के विश्लेषण के माध्यम से प्राप्त किए गए हैं। साथ ही दान किए गए मस्तिष्क के ऊतकों के विश्लेषण के माध्यम से.

कारण या परिणाम?

मस्तिष्क में कई मानसिक विकारों में संशोधन होते हैं। मस्तिष्क संरचना और कार्यक्षमता में ये संशोधन विकारों में मौजूद रोगसूचकता की व्याख्या करते हैं। लेकिन एक मौलिक विचार को ध्यान में रखना आवश्यक है: यह तथ्य कि मस्तिष्क परिवर्तन और मानसिक विकारों के बीच एक संबंध है, यह इंगित नहीं करता है कि ऐसा संबंध किस दिशा में होता है। बड़ी संख्या में विकारों में शोध यह दर्शाता है कि मस्तिष्क संबंधी परिवर्तन विकार या इसके लक्षण विज्ञान की उपस्थिति का कारण या सुविधा प्रदान करते हैं.

हालांकि, अवसाद के मामले में, नवीनतम शोध से संकेत मिलता है कि मनाया कटौती लक्षणों की शुरुआत के बाद होती है, जो लक्षणों की दृढ़ता से उत्पन्न एक प्रभाव है।.

यही है, उदास लोगों के मस्तिष्क में संरचना के कुछ उपाय और संशोधन देखे जाते हैं जो इस विकार के बिना विषयों में मौजूद नहीं हैं। इस कारण से, अनुसंधान न केवल लक्षणों की दृढ़ता, बल्कि मस्तिष्क संरचनाओं के क्षरण से बचने के लिए, एक प्रारंभिक हस्तक्षेप के महत्व के विचार को पुष्ट करता है।.

अवसाद के दौरान उत्पन्न मस्तिष्क संशोधनों

इन अध्ययनों से संकेत मिलता है कि मुख्य प्रभाव हिप्पोकैम्पस में होते हैं, जो मस्तिष्क की एक बहुत ही महत्वपूर्ण संरचना है जब यह निश्चित करने के लिए आता है कि कुछ यादें दीर्घकालिक स्मृति में संग्रहीत होती हैं।. अवसाद मस्तिष्क के इस हिस्से के न्यूरोनल घनत्व में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, सूचना की स्मृति, ध्यान और प्रतिधारण में कमी (जो कि अवसादग्रस्तता प्रक्रिया में भी देखी जा सकती है)। अध्ययनों के अनुसार, यह हिप्पोकैम्पस शोष बढ़ रहा है, क्योंकि अवसादग्रस्तता एपिसोड दोहराया जाता है और इसकी अवधि जारी रहती है.

दूसरी ओर, अब तक की गई जांच से संकेत मिलता है कि मस्तिष्क संकुचित है, आंतरिक न्यूरोनल कनेक्शन खो रहा है और न केवल हिप्पोकेम्पस में.

अवसाद के दौरान मस्तिष्क में अन्य परिवर्तन

अवसाद के दौरान स्वयं न्यूरॉन्स के अलावा, ग्लियाल कोशिकाएं प्रभावित होती हैं, खासकर ललाट प्रांतस्था में। मस्तिष्क में रक्त का प्रवाह थोड़ा बदल जाता है, जो कि प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में ग्लूकोज चयापचय की धीमी गति के साथ मिलकर, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति को कम करने का कारण बनता है, इस क्षेत्र में दीर्घकालिक कमी पैदा करता है। सेरिबेलर अमिगडाला भी बौना है.

अंत में, अन्य विकारों के साथ जैसे कि सिज़ोफ्रेनिया, पार्श्व वेंट्रिकल एक फैलाव को पीड़ित करते हैं, जो न्यूरोनल नुकसान द्वारा छोड़े गए स्थान पर कब्जा कर लेते हैं.

अवसाद में मस्तिष्क की कमी के कारण

मस्तिष्क की इस कमी का कारण एक ट्रांसक्रिप्शन कारक जिसे GATA1 के रूप में जाना जाता है, की सक्रियता के कारण है सिनैप्टिक कनेक्शन के निर्माण के लिए आवश्यक जीन की एक श्रृंखला की अभिव्यक्ति को रोकता है. यह प्रतिलेखन कारक संज्ञानात्मक कार्यों और भावनाओं को बाधित करता है.

इसी तरह, अन्य आंकड़े दर्शाते हैं कि आवर्ती अवसादग्रस्तता की स्थिति, साथ ही साथ तनाव, हाइपरकोर्टिसोलमिया का कारण बनता है, जो अगर निरंतर एक न्यूरोटॉक्सिसिटी पैदा करता है जो हिप्पोकैम्पस के न्यूरॉन्स को प्रभावित करता है, तो उनकी संख्या और उनके परस्पर संबंध को कम करता है। इसके साथ, हिप्पोकैम्पस कम हो जाता है, और इसके कार्य भी प्रभावित होते हैं. इस कारण से अवसादग्रस्तता वाले राज्यों का जल्दी इलाज करना आवश्यक है, विशेषकर किशोरों में अवसाद के मामले में, जिनका मस्तिष्क अभी पूरी तरह से विकसित नहीं हुआ है.

लंबे समय में, यह मस्तिष्क की कमी प्रसंस्करण की गति और पर्यावरण से प्राप्त जानकारी के साथ व्यवस्थित और काम करने की क्षमता में कमी का कारण बनती है, जिससे जीवन स्थितियों के लिए अनुकूली प्रतिक्रिया का पता लगाना मुश्किल हो जाता है। उसी तरह, अवसादग्रस्तता के लक्षण बिगड़ जाते हैं, दोनों क्षमताओं की कमी के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण और क्षमता में कमी के ज्ञान के कारण.

आशा के कारण: परिवर्तन आंशिक रूप से प्रतिवर्ती हैं

हालांकि, उस शोध ने इस घटना को प्रतिबिंबित किया है इसका मतलब यह नहीं है कि उदास लोगों में एक स्थायी गिरावट है, उपचार (मनोवैज्ञानिक और औषधीय दोनों) और अवसादग्रस्तता लक्षणों के सुधार को प्रेरित कर सकता है न्यूरोजेनेसिस और न्यूरोनल सुदृढ़ीकरण। इस प्रकार, अवसाद का इलाज अवसादग्रस्तता विकार के दौरान खो गई कार्यक्षमता को ठीक करके, नए न्यूरॉन्स के निर्माण को प्रेरित कर सकता है.

एक नैदानिक ​​स्तर पर, खोजे गए परिवर्तन एंटीडिप्रेसेंट उपयोग की शुरुआत और इसके चिकित्सीय प्रभावों के बीच देरी का कारण स्पष्ट करने में मदद कर सकते हैं, न केवल न्यूरोट्रांसमीटर की उपलब्धता में धीमी गति से बदलाव की आवश्यकता होती है, बल्कि एक संरचनात्मक स्तर पर भी। यह शोध नई अवसादरोधी दवाओं के विकास में योगदान कर सकता है, जिनका उपयोग जीएटीए 1 कारक को बाधित करने के लिए किया जा सकता है, साथ ही समस्या के समेकन से पहले पेशेवर मदद की खोज के पक्ष में है।.

संदर्भ संबंधी संदर्भ:

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