न्यूरोलॉजिकल बीमारी में ग्लिया की भूमिका
चूंकि यह विश्वास है कि glial cells केवल न्यूरॉन्स को संरचनात्मक सहायता देने के लिए मौजूद हैं, अधिक से अधिक यह पता चला है कि ये सूक्ष्म तत्व तंत्रिका तंत्र के सही कामकाज में बहुत शामिल हैं। ग्लिया द्वारा किए गए सामान्य कार्यों के बीच हम क्षति और आक्रमणकारियों के खिलाफ रक्षा, न्यूरॉन्स के पोषण या विद्युत आवेग में सुधार करते हैं, जिसका अर्थ है कि वे ऐसे न्यूरॉन्स और उत्पाद के विकास में एक साधारण समर्थन से बहुत अधिक हैं जैसा कि अतीत में सोचा गया था.
ग्लिया पर बढ़ते अध्ययन से, हम यह भी देखते हैं कि ये कोशिकाएँ (जो मस्तिष्क के अधिकांश घटकों का प्रतिनिधित्व करती हैं) तंत्रिका संबंधी रोगों और विकारों में शामिल हैं, ऐसा कुछ जो अब तक केवल विभिन्न प्रकार के न्यूरॉन्स की जांच में किया गया था.
यह समझना महत्वपूर्ण है कि न्यूरोग्लिया इन प्रक्रियाओं में किस हद तक हस्तक्षेप करती है, क्योंकि यह भविष्य में इलाज की खोज के लिए एक मार्ग हो सकता है।.
त्वरित समीक्षा: ग्लिया क्या है?
सेंट्रल नर्वस सिस्टम (CNS) में हम पाते हैं ग्लियाल कोशिकाओं के तीन मुख्य वर्ग: ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स, न्यूरॉन्स के लिए माइलिन म्यान रखने के लिए जिम्मेदार; माइक्रोग्लिया, जिसका कार्य मस्तिष्क की सुरक्षा है; और एस्ट्रोसाइट्स, जो न्यूरॉन्स की मदद करने के लिए कई प्रकार के कार्य प्रस्तुत करते हैं.
एसएनसी के विपरीत, पेरिफेरल नर्वस सिस्टम (एसएनपी) में केवल एक मुख्य प्रकार का न्यूरोग्लिया पाया जाता है, जो कि कोशिकाएं होती हैंwann, जो तीन में विभाजित हैं। मुख्य रूप से, वे न्यूरॉन्स के अक्षतंतु में मायलिन परत उत्पन्न करने के लिए जिम्मेदार हैं.
- इस विषय के बारे में अधिक जानने के लिए, आप इस लेख से परामर्श कर सकते हैं: "Glial cells: न्यूरॉन्स के गोंद से बहुत अधिक"
ग्लिया से जुड़े रोग और विकार
वर्तमान, इस बात के प्रमाण बढ़ रहे हैं कि न्यूरोग्लिया उन बीमारियों में भूमिका निभाता है जो सीएनएस को प्रभावित करती हैं, दोनों अच्छे के लिए और बुरे के लिए। यहाँ मैं उनमें से एक छोटी सी सूची प्रस्तुत करता हूं, जिसमें विभिन्न प्रकार के रोगों को शामिल किया गया है, जहाँ मैं उन में glial कोशिकाओं के निहितार्थ (जो आजकल ज्ञात है) पर टिप्पणी करता हूँ। यह संभावना है कि भविष्य में कई और विवरणों की खोज की जाएगी.
1. अस्थायी और स्थायी पक्षाघात
एक पक्षाघात तब होता है जब न्यूरॉन्स के बाद न्यूरॉन्स के बीच संबंध खो जाता है, क्योंकि उसका "संचार मार्ग" टूट गया है। सिद्धांत रूप में, ग्लिया न्यूरोट्रॉफ़्स के रूप में जाने वाले पदार्थों को जारी कर सकती है जो न्यूरोनल विकास को बढ़ावा देती हैं। जैसा कि एसएनपी में होता है, यह समय के साथ गतिशीलता को पुनर्प्राप्त करने की अनुमति देता है। लेकिन स्थायी पक्षाघात से पीड़ित सीएनएस में ऐसा नहीं है.
यह प्रदर्शित करने के लिए कि ग्लिया गैर-पुनर्प्राप्ति में शामिल है, क्योंकि यह केवल एक चीज है जो इस न्यूरोलॉजिकल परिवर्तन को अलग करती है जब यह एसएनपी में या सीएनएस में होता है, अल्बर्ट जे। अगुआयो ने, 1980 के दशक में, एक प्रयोग किया। क्षतिग्रस्त रीढ़ की हड्डी के साथ चूहों (यानी, पक्षाघात के साथ), उन्हें कटिस्नायुशूल तंत्रिका ऊतक का प्रत्यारोपण मिला प्रभावित क्षेत्र की ओर। नतीजा यह है कि दो महीने में चूहे पूरी स्वाभाविकता के साथ वापस लौटने लगे.
बाद की जांच में, यह पता चला है कि ऐसे कारकों का योग है जो कनेक्शन की कुल वसूली की अनुमति नहीं देता है। इसमें से एक मायेलिन ही है जो वे पैदा करते हैं ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स, जो जब म्यान का निर्माण करते हैं, तो न्यूरॉन के विकास को रोकते हैं. इस प्रक्रिया का उद्देश्य फिलहाल अज्ञात है। एक अन्य कारक माइक्रोग्लिया द्वारा उत्पन्न क्षति की अधिकता है, क्योंकि सिस्टम की रक्षा के लिए जारी पदार्थ न्यूरॉन्स के लिए भी हानिकारक हैं.
2. Creutzfeldt-Jakob रोग
यह न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी एक प्रियन के संक्रमण के कारण होती है, जो एक असामान्य प्रोटीन है जिसे स्वायत्तता मिली है. एक और नाम जो प्राप्त होता है, वह है स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी, क्योंकि प्रभावित लोगों का मस्तिष्क छिद्रों से भरा होता है, एक स्पंज की भावना दे। इसके एक वेरिएंट ने नब्बे के दशक में एक स्वास्थ्य चेतावनी का कारण बना, जिसे पागल गाय रोग के रूप में जाना जाता है.
प्रेषित होने पर, प्रिजन में चयनात्मक रक्त-मस्तिष्क अवरोध को पार करने और मस्तिष्क में लॉज करने की क्षमता होती है। सीएनएस में, यह न्यूरॉन्स के साथ-साथ एस्ट्रोसाइट्स और माइक्रोग्लिया को संक्रमित करता है, कोशिकाओं की प्रतिकृति और हत्या करता है और अधिक से अधिक प्रोन बनाता है.
मैं ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स को नहीं भूला हूं, और ऐसा लगता है इस प्रकार की ग्लिया, प्राणियों द्वारा संक्रमण का प्रतिरोध करती है, लेकिन ऑक्सीडेटिव क्षति का सामना नहीं करती है यह उस संघर्ष के हिस्से के रूप में दिखाई देता है जो न्यूरॉन्स की रक्षा करने के प्रयास में माइक्रोग्लिया करता है। 2005 में, यह बताया गया कि सामान्य स्थिति में प्रोटीन जो कि प्रियन उत्पन्न करता है, CNS के माइलिन में पाया जाता है, हालांकि यह अज्ञात है कि इसमें क्या कार्य है.
3. एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS)
एएलएस एक अपक्षयी बीमारी है जो मोटर न्यूरॉन्स को प्रभावित करती है, इससे थोड़ा कम वे कार्यक्षमता खो देते हैं, जब तक वे पक्षाघात तक नहीं पहुंच जाते हैं, गतिशीलता को नुकसान पहुंचाते हैं.
इसका कारण जीन में एक उत्परिवर्तन है जो एंजाइम सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेस 1 (एसओडी 1) को एनकोड करता है, जिसमें कोशिकाओं के अस्तित्व के लिए एक मौलिक कार्य होता है, जो ऑक्सीजन से मुक्त कणों का उन्मूलन है। कट्टरपंथियों का खतरा यह है कि वे साइटोप्लाज्म में चार्ज को असंतुलित करते हैं, जो अंततः सेलुलर खराबी और मृत्यु की ओर जाता है.
SOD1 जीन के उत्परिवर्तित संस्करण के साथ चूहों के साथ एक प्रयोग में, यह देखा गया कि वे एएलएस रोग कैसे विकसित करते हैं। यदि मोटर न्यूरॉन्स में उत्परिवर्तन को रोका गया था, तो चूहे स्वस्थ रहे। आश्चर्य नियंत्रण समूह के साथ दिखाई दिया, जहां केवल मोटोनेरोन्स ने उत्परिवर्तन दिखाया। सिद्धांत इंगित करता है कि इन चूहों में मोनाटूनन मर जाएगा और बीमारी पैदा करेगा। लेकिन ऐसा नहीं हुआ, और सभी को आश्चर्य हुआ, चूहे स्पष्ट रूप से स्वस्थ थे। निष्कर्ष यह है कि मोटर न्यूरॉन्स (ग्लिया) के पास की कोशिकाओं में SOD1 से जुड़ा कुछ तंत्र था यह न्यूरोडीजेनेरेशन को रोकता है.
विशेष रूप से, न्यूरॉन्स के जीवनकाल astrocytes थे। यदि पट्टिका में उगाए गए स्वस्थ मोटोनूरॉन को एसओडी 1 में एस्ट्रोसाइट्स की कमी के साथ जोड़ा गया था, तो वे मर रहे हैं। निकाला गया निष्कर्ष यह है कि उत्परिवर्तित एस्ट्रोसाइट्स मोटर न्यूरॉन्स के लिए किसी प्रकार का विषाक्त पदार्थ छोड़ते हैं, यह बताते हुए कि बीमारी के विकास में केवल इस प्रकार के न्यूरॉन्स ही क्यों मरते हैं। बेशक, विषाक्त एजेंट अभी भी एक रहस्य और जांच की वस्तु बनी हुई है.
4. पुराना दर्द
पुराना दर्द एक विकार है जिसमें स्थायी रूप से दर्द होता है दर्द कोशिकाओं को सक्रिय रखा जाता है, बिना किसी नुकसान के जो उनकी उत्तेजना का कारण बनता है. चोट या बीमारी के बाद सीएनएस दर्द सर्किट में बदलाव होने पर पुराने दर्द का विकास होता है.
कोलोराडो विश्वविद्यालय में एक दर्द शोधकर्ता लिंडा वाटकिंस को संदेह है कि माइक्रोग्लिया क्रोनिक दर्द में शामिल हो सकता है साइटोकिन्स को रिलीज करने में सक्षम होने से, एक पदार्थ जो एक भड़काऊ प्रतिक्रिया में स्रावित होता है और दर्द को सक्रिय करता है.
यह जांचने के लिए कि क्या वह सही था, उसने रीढ़ की क्षति के कारण पुराने दर्द के साथ चूहों पर एक परीक्षण किया। इन्हें माइनोसाइक्लिन प्रशासित किया गया था, जो माइक्रोग्लिया को लक्षित करता है, इसकी सक्रियता को रोकता है और, परिणामस्वरूप, साइटोकिन्स को जारी नहीं करता है।. परिणाम तत्काल था, और चूहों ने पीड़ा को रोक दिया.
एक ही अध्ययन समूह ने वह तंत्र पाया जिसके द्वारा माइक्रोग्लिया पहचानता है जब एक क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है। क्षतिग्रस्त न्यूरॉन्स एक पदार्थ को फ्रैक्टालिन के रूप में जारी करते हैं, यह माइक्रोग्लिया स्रावित करने वाले साइटोकिन्स को पहचानता है और उसका बचाव करता है. पुराने दर्द की समस्या यह है कि किसी कारण से, माइक्रोग्लिया साइटोकिन्स को छोड़ना बंद नहीं करता है, लगातार दर्द की अनुभूति के उत्पादन को उत्तेजित करता है, हालांकि अधिक नुकसान नहीं होता है.
5. अल्जाइमर
अल्जाइमर एक ऐसी बीमारी है जो स्मृति के नुकसान को पैदा करने वाले न्यूरॉन्स और उनके संचार को नष्ट कर देता है. मस्तिष्क की शारीरिक रचना पर इस बीमारी का एक निशान है सेनेटिक सजीले टुकड़े की उपस्थिति मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में। ये सजीले टुकड़े बीटा-एमिलॉइड नामक प्रोटीन का एक समुच्चय हैं, जो न्यूरॉन्स के लिए विषाक्त है.
जो इस विषैले संचय को उत्पन्न करता है, वह है एस्ट्रोकाइट्स। इस प्रकार की ग्लिया में बीटा-एमिलॉइड पेप्टाइड उत्पन्न करने की क्षमता होती है, क्योंकि यह अपने अग्रदूत, अमाइलॉइड प्रीकसर प्रोटीन (पीपीए) को संसाधित कर सकती है। ऐसा होने का कारण अभी तक स्पष्ट नहीं है.
एक और निशान प्लेटों के आसपास है माइक्रोग्लिया की एक बड़ी मात्रा देखी जाती है, जो ऊतक की रक्षा करने के प्रयास में समूहीकृत होती है बीटा-अमाइलॉइड के संचय के खिलाफ लड़ने और विषाक्त पदार्थों (जैसे साइटोकिन्स, केमोकिंस या प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन) को छोड़ने के लिए, जो मदद करने के बजाय न्यूरॉन्स की मृत्यु को बढ़ावा देते हैं, क्योंकि यह उनके लिए विषाक्त है। इसके अलावा, सनील पट्टिका पर उनका कोई प्रभाव नहीं है.