अल्जाइमर होने पर मेरे मस्तिष्क का क्या होता है?

हम, दुर्भाग्य से, विभिन्न प्रकार के मनोभ्रंश के बारे में सुनने के लिए उपयोग किए जाते हैं, लेकिन वे आमतौर पर स्पष्ट रूप से स्पष्ट नहीं करते हैं कि पीड़ित होने पर मस्तिष्क का क्या होता है। इसलिए, इस लेख का उद्देश्य यथासंभव सरल व्याख्या करना है, अल्जाइमर डिमेंशिया के निदान के साथ मस्तिष्क का क्या होता है.

इसके अलावा, मैं अल्जाइमर के इलाज में नवीनतम और सबसे अधिक उम्मीद के अग्रिमों में से एक को शामिल करूंगा। यह अग्रिम, जिसे हाल ही में नेचर पत्रिका द्वारा प्रकाशित किया गया है, यह इतना महत्वपूर्ण है कि इसके परिणाम अल्जाइमर रोग के पाठ्यक्रम को बदल सकते हैं जैसा कि आप जानते हैं।.

अल्जाइमर डिमेंशिया में मस्तिष्क

अल्जाइमर रोग में मस्तिष्क में एक गंभीर विकृति होती है, विशेष रूप से हिप्पोकैम्पस, एंटेरहिनल कॉर्टेक्स, नियोकोर्टेक्स (विशेषकर ललाट और टेम्पोरल लोब का एसोसिएशन कॉर्टेक्स), बेसल न्यूक्लियस, लोकस कोएर्यूलस और रैपिड न्यूक्लियो.

लेकिन यह सब क्या है? वे विभिन्न मस्तिष्क क्षेत्र हैं, जिन्हें सरलतम तरीके से समझाया गया है, सीखने, स्मृति और भावनात्मक विनियमन के गठन में हस्तक्षेप करते हैं। जैसा कि आप देखते हैं, ये सभी कार्य अल्जाइमर रोगियों में बहुत प्रभावित होते हैं.

और ये क्षेत्र कैसे पतित होते हैं? खैर, अमाइलॉइड या एमाइलॉइड सजीले टुकड़े और न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स के विकास के साथ. लेकिन यह बताने से पहले कि ये प्लेटें और ये गेंदें क्या हैं, हमें पता होना चाहिए कि न्यूरॉन्स कैसे बनते हैं:

• सोमा: न्यूरॉन का शरीर है, जहां इसका नाभिक है और इसके आसपास के प्रत्येक न्यूरॉन द्वारा प्राप्त जानकारी को एकीकृत करता है.
• एक्सॉन: सबसे बड़ा फलाव है जो सोम से निकलता है और इस की जानकारी को अन्य न्यूरॉन्स को भेजने का कार्य करता है.
• डेंड्राइट्स: छोटे विस्तार हैं जो न्यूरॉन के शरीर को छोड़ देते हैं और अन्य न्यूरॉन्स से जानकारी प्राप्त करते हैं.

अमाइलॉइड सजीले टुकड़े जमा होते हैं जो मस्तिष्क की कोशिकाओं के बाहर एक नाभिक से बने होते हैं जिनके प्रोटीन को बीटा-एमिलॉयड कहा जाता है. ये जमा अध: पतन की प्रक्रिया में अक्षतंतु और डेंड्राइट से घिरे होते हैं। अध: पतन की यह प्रक्रिया प्रत्येक मानव मस्तिष्क में स्वाभाविक है, यह रोगात्मक नहीं है.

इसके अलावा, उनके बगल में सक्रिय माइक्रोग्लियोसाइट्स और प्रतिक्रियाशील एस्ट्रोसाइटोस हैं, जो कि कोशिकाएं हैं जो क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के विनाश में निहित हैं। इसमें फागोसाइटिक न्यूरोग्लियोसाइट्स भी शामिल हैं, जो अक्षतंतु और पतित डेन्ड्राइट्स को नष्ट करने के लिए जिम्मेदार हैं, जो बीटा-एमिलॉइड के केवल एक नाभिक को छोड़ते हैं.

न्यूरोफाइब्रिलरी टेंगल्स में विलुप्त होने की प्रक्रिया में न्यूरॉन्स होते हैं जिनमें ताऊ प्रोटीन के इंटरलेसेल फिलामेंट्स के इंट्रासेल्युलर संचय होते हैं।. सामान्य ताऊ प्रोटीन सूक्ष्मनलिकाएं का एक घटक है, जो कोशिका के परिवहन तंत्र को प्रदान करता है.

अल्जाइमर रोग के विकास के दौरान, फॉस्फेट आयनों की एक अत्यधिक मात्रा ताऊ प्रोटीन के किस्में का पालन करती है, इस प्रकार इसकी आणविक संरचना को बदलती है। यह संरचना एक विषम तंतु की एक श्रृंखला बन जाती है जो सोम में और सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं के निकटतम डेन्ड्राइट में देखी जाती हैं।.

आयन जो दूसरी ओर कोशिका के अंदर पदार्थों के परिवहन को बदल देते हैं, जिससे प्रोटीन तंतुओं की एक गेंद को पीछे छोड़ते हुए यह मर जाता है.

एक मिनट रुको, क्या आपने अभी कहा कि न्यूरॉन्स पतित हैं? हां और यह कुछ ऐसा है जो सामान्य उम्र बढ़ने में होता है। लेकिन अल्जाइमर रोग के मामले में अमाइलॉइड सजीले टुकड़े का निर्माण बीटा-अमाइलॉइड के दोषपूर्ण रूप के उत्पादन के कारण होता है, जो न्यूरोनल मौत का कारण बनता है, जो कि सामान्य बुढ़ापे से अलग है।.

यही है, हम सभी के मस्तिष्क में प्लास्टिसिटी के भीतर, जिसमें न्यूरॉन्स होते हैं जो पतित होते हैं लेकिन कोई नुकसान नहीं पहुंचाते हैं या उनकी अनुपस्थिति के बिना दूसरों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, इस प्रक्रिया के कारण परिवर्तन होता है बीटा-एमिलॉइड सजीले टुकड़े.

अल्जाइमर के लिए नए उपचार का महत्व

जर्नल नेचर ने हाल ही में हकदार एक लेख प्रकाशित किया है अल्जाइमर रोग: अमाइलॉइड-Al प्रोटीन पर हमला (अल्जाइमर रोग: बीटा-एमिहाइडिड रोग पर हमला), जिसके मुख्य लेखक एरिक एम। रीमैन हैं। इस लेख में अल्जाइमर के उपचार में नई प्रगति की खोज का विवरण है, विशेष रूप से बीटा-एमिलॉयड प्रोटीन.

रीमन ने अपने सहयोगियों के साथ जो शोध किया है, वह है एक नई दवा जो न्यूरॉन्स के विनाश और अमाइलॉइड प्रोटीन के सजीले टुकड़े के संचय को रोकती है, जैसा कि हमने ऊपर बताया है, यह अल्जाइमर संज्ञानात्मक हानि का एक मुख्य कारण माना जाता है.

फेलिक्स वियानुएला, अस्पताल के न्यूरोलॉजिस्ट और शोधकर्ता वीरगेन मैकरेना का कहना है कि "यह दवा मस्तिष्क तक पहुंचती है, उस विषाक्त पदार्थ के जमाव में शामिल हो जाती है और इसे वहां से हटा देती है।" इसके अलावा, "हमने साबित किया है कि नई दवा की मात्रा जितनी अधिक होगी, रोगियों की वसूली उतनी ही अधिक होगी".

लेकिन शोधकर्ता खुद इस बात को रेखांकित करते हैं कि फिलहाल, यह एक शोध है जो उत्तरी अमेरिका, यूरोप और एशिया के 300 अस्पतालों में किया जा रहा है, विशेष रूप से माइल्ड कॉग्निटिव इम्पेरमेंट (MCI) और इसके साथ रोगियों में हालांकि यह बहुत उत्साहजनक अग्रिम है, लेकिन अभी भी एक लंबा रास्ता तय करना है ताकि इसे व्यवहार में लाया जा सके और इसके दीर्घकालिक प्रभावों की जाँच की जा सके.

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