तंत्रिका मृत्यु, यह क्या है और इसका उत्पादन क्यों होता है?

हमारे शरीर के सभी न्यूरॉन्स में एक जीवन चक्र होता है। वे बनते हैं, वे जीते हैं, वे अपने कार्यों का अभ्यास करते हैं और अंत में वे मर जाते हैं और उन्हें बदल दिया जाता है। वास्तव में, यह ऐसा कुछ है जो जीव के विभिन्न प्रणालियों में लगातार होता है.

हालांकि, तंत्रिका तंत्र एक विशेष मामला है जिसमें, वयस्कता में एक बार, नए न्यूरॉन्स का उत्पादन शायद ही होगा। और जो हमारे पास पहले से ही है वह सदा नहीं जीएगा: थोड़ा-थोड़ा करके और अलग-अलग कारणों से वे पतित होकर मरेंगे। यही कारण है कि इस लेख में हम न्यूरोनल मौत और दो मुख्य प्रक्रियाओं के बारे में बात करने जा रहे हैं, इसलिए ऐसा होता है.

क्या है न्यूरोनल डेथ?

न्यूरोनल डेथ की अवधारणा को संदर्भित करता है, जैसा कि नाम से पता चलता है, न्यूरॉन्स के रूप में जानी जाने वाली तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु के लिए। यह महान मसौदे के नतीजों की एक श्रृंखला को दबा देता है, इस तथ्य की तरह कि सेल अब सूचना प्रसारित करने के अपने कार्य को नहीं कर पाएगा (मस्तिष्क की दक्षता के परिणामस्वरूप कम या यहां तक ​​कि मात्रा, क्षेत्र और कार्यों के आधार पर कार्यों की हानि के साथ) मृत कोशिकाओं के कार्य).

हालांकि, यह इस तक सीमित नहीं है, और यह है कि एक न्यूरॉन की मौत का पड़ोसी कोशिकाओं पर प्रभाव पड़ सकता है: यह कुछ अवशेषों के अस्तित्व को दबाता है, हालांकि उन्हें आमतौर पर सिस्टम द्वारा समाप्त किया जा सकता है, वे भी पहुंच सकते हैं इसमें रहें और मस्तिष्क के सामान्य कामकाज में हस्तक्षेप करें.

जिस प्रक्रिया से न्यूरॉन की मृत्यु होती है, उसके कारणों के आधार पर बहुत भिन्नता हो सकती है, साथ ही कहा मौत का परिणाम है। आमतौर पर यह माना जाता है कि दो प्रमुख प्रकार के न्यूरोनल डेथ होते हैं: एक प्राकृतिक रूप से कोशिका या एपोप्टोसिस द्वारा निर्मित और एक घाव या नेक्रोसिस द्वारा निर्मित होता है।.

न्यूरोनल प्रोग्राम्ड डेथ: एपोप्टोसिस

सामान्य तौर पर, हम यह विचार करते हैं कि न्यूरॉन्स की मृत्यु कुछ नकारात्मक है, विशेष रूप से यह देखते हुए कि वयस्कता में एक बार व्यावहारिक रूप से कोई नया न्यूरॉन्स उत्पन्न नहीं होते हैं (हालांकि कुछ क्षेत्रों की खोज की गई है जिसमें न्यूरोजेनेसिस है)। लेकिन न्यूरोनल की मृत्यु हमेशा नकारात्मक नहीं होती है, और यह है कि वास्तव में हमारे पूरे विकास में ऐसे विशिष्ट क्षण भी होते हैं जिसमें यह क्रमबद्ध होता है। हम बात कर रहे हैं एपोप्टोसिस की.

एपोप्टोसिस स्वयं शरीर की कोशिकाओं की क्रमादेशित मृत्यु है, जो अनावश्यक सामग्री से छुटकारा पाकर इसे विकसित करने की अनुमति देता है। यह एक कोशिका मृत्यु है जो शरीर के लिए फायदेमंद है (आमतौर पर) और संभावित क्षति और बीमारी से लड़ने या विकसित करने के लिए कार्य करता है (रोगग्रस्त या हानिकारक कोशिकाओं को हटा दिया जाता है)। इस प्रक्रिया को एटीपी (एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट, पदार्थ जिससे कोशिकाएँ ऊर्जा प्राप्त करती हैं) की अनुपस्थिति में ऊर्जा का उत्पादन करने की आवश्यकता होती है।.

मस्तिष्क के स्तर पर यह विशेष रूप से न्यूरोनल या सिनैप्टिक प्रूनिंग के समय होता है, जिसमें हमारे पहले वर्षों के दौरान विकसित हुए न्यूरॉन्स का एक उच्च प्रतिशत सिस्टम के अधिक कुशल संगठन की अनुमति देने के लिए मर जाता है. डाई न्यूरॉन्स जो मजबूत पर्याप्त synapses स्थापित नहीं करते हैं क्योंकि वे नियमित रूप से उपयोग नहीं किए जाते हैं और अधिक लगातार उपयोग के लोग रहते हैं। यह मानसिक संसाधनों और उपलब्ध ऊर्जा के उपयोग में हमारी परिपक्वता और बढ़ी हुई दक्षता की अनुमति देता है। एक और समय है कि एपोप्टोसिस भी उम्र बढ़ने के दौरान होता है, हालांकि इस मामले में परिणाम संकायों की प्रगतिशील हानि उत्पन्न करते हैं.

न्यूरोनल एपोप्टोसिस की प्रक्रिया में कोशिका स्वयं ही जैव रासायनिक संकेत उत्पन्न करती है (या तो सकारात्मक प्रेरण द्वारा जिसमें झिल्ली रिसेप्टर्स के रिसेप्टर्स कुछ पदार्थों से या नकारात्मक या माइटोकॉन्ड्रियल इंडक्शन से बंधते हैं जिसमें कुछ पदार्थों को दबाने की क्षमता खो जाती है। वे एपोप्टोटिक एंजाइमों की गतिविधि उत्पन्न करेंगे) जो उन्हें डीएनए को गिराने और खंडित करने के लिए कोशिका द्रव्य, कोशिका झिल्ली, कोशिका नाभिक को बदलने और बदलने का कारण बनते हैं। अंत में माइक्रोग्लियल कोशिकाएं फागोसाइटिंग को समाप्त कर देती हैं और मृत न्यूरॉन्स के अवशेषों को नष्ट कर देती हैं, ताकि वे मस्तिष्क की कार्यशील कार्यप्रणाली के लिए हस्तक्षेप न उत्पन्न करें.

एक विशेष प्रकार के एपोप्टोसिस को एनोकिसिस कहा जाता है, जिसमें सेल बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स की सामग्री के साथ संपर्क खो देता है, जो संचार न कर पाने के कारण इसकी मृत्यु का कारण बनता है।.

परिगलन: चोट के कारण मृत्यु

लेकिन न्यूरोनल मृत्यु केवल एक पूर्वप्रक्रमित तरीके से सिस्टम की दक्षता में सुधार करने के तरीके के रूप में नहीं होती है. चोटों, संक्रमण या विषाक्तता जैसे बाहरी कारणों से भी वे मर सकते हैं. इस प्रकार की कोशिका मृत्यु को परिगलन के रूप में जाना जाता है.

न्यूरल नेक्रोसिस यह है कि बाहरी कारकों के प्रभाव के कारण होने वाली न्यूरोनल मौत, आमतौर पर एक हानिकारक प्रकृति की। यह न्यूरोनल मृत्यु ज्यादातर विषय के लिए हानिकारक है। यह निष्क्रिय न्यूरोनल मौत होने के नाते ऊर्जा के उपयोग की आवश्यकता नहीं है। क्षति से न्यूरॉन असंतुलित हो जाता है और अपने परासरण का नियंत्रण खो देता है, कोशिका झिल्ली को तोड़ देता है और अपनी सामग्री जारी करता है। यह सामान्य है कि ये अवशेष एक भड़काऊ प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं जो विविध के लक्षण उत्पन्न कर सकते हैं। इसके विपरीत जो एपोप्टोसिस में होता है, यह संभव है कि माइक्रोग्लिया को मृत कोशिकाओं को सही ढंग से फैगोसाइट करने के लिए नहीं मिलता है, शेष अवशेष जो मानक संचालन में हस्तक्षेप का कारण बन सकते हैं। और यद्यपि समय के साथ वे फैगोसाइटेड हो जाते हैं, भले ही वे समाप्त हो जाते हैं रेशेदार ऊतक का एक निशान छोड़ देते हैं जो न्यूरोनल सर्किट में हस्तक्षेप करते हैं.

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एपोप्टोसिस की प्रक्रिया में एटीपी का नुकसान होने पर नेक्रोसिस भी प्रकट हो सकता है। चूंकि सिस्टम को एपोप्टोसिस का उत्पादन करने के लिए ऊर्जा की आवश्यकता होती है, अगर यह न्यूरोनल मृत्यु से बाहर निकलता है तो यह एक पूर्व-तरीके से नहीं हो सकता है, ताकि प्रश्न में न्यूरॉन की मृत्यु हो जाए, प्रक्रिया पूरी नहीं हो सकती है, जिससे प्रश्न में मृत्यु स्वाभाविक है.

तंत्रिका नेक्रोसिस कई कारणों से हो सकता है। हाइपोक्सिया या एनोक्सिया जैसी प्रक्रियाओं से पहले इसकी उपस्थिति आम है, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं, सिर की चोट या संक्रमण। एक्साइटोटॉक्सिसिटी से यह अच्छी तरह से ज्ञात न्यूरोनल डेथ है, जिसमें ग्लूटामेट (मस्तिष्क की गतिविधि का मुख्य उत्तेजक) के अत्यधिक प्रभाव के कारण न्यूरॉन्स की मृत्यु हो जाती है, जैसा कि कुछ ड्रग ओवरडोज़ या ड्रग नशा से पहले होता है।.

मनोभ्रंश और तंत्रिका संबंधी विकारों में न्यूरोनल मौत का प्रभाव

हम बड़ी संख्या में स्थितियों में न्यूरोनल मृत्यु का निरीक्षण कर सकते हैं, न कि सभी नैदानिक ​​प्रकार के। हालांकि, मनोभ्रंश और न्यूरोनल मौत के बीच संबंध में हाल ही में खोजी गई घटना को उजागर करना लायक है.

जैसा कि हम अपने न्यूरॉन्स उम्र भर हमारे साथ मरते हैं. माइक्रोग्लिया तंत्रिका तंत्र और फेगोसाइटोसिस की रक्षा के लिए जिम्मेदार है जो मृत न्यूरॉन्स के अवशेष हैं (एपोप्टोटिक प्रक्रियाओं के माध्यम से), ताकि हालांकि संकायों को खो दिया जा रहा है मस्तिष्क आमतौर पर सामान्य उम्र बढ़ने की सीमा के भीतर स्वस्थ रहता है.

हालांकि, हाल के शोध से संकेत मिलता है कि डिमेंशिया वाले लोगों में, जैसे कि अल्जाइमर रोग, या मिर्गी के साथ, माइक्रोग्लिया फागोसाइट्स मृत कोशिकाओं के लिए अपने कार्य को नहीं करता है, जिससे अवशेष आसपास के ऊतकों की सूजन उत्पन्न करते हैं। इसका मतलब यह है कि भले ही मस्तिष्क द्रव्यमान खो गया हो, अभी भी अवशेष और निशान ऊतक हैं, जैसा कि वे जमा करते हैं, तेजी से मस्तिष्क के बाकी हिस्सों के प्रदर्शन को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे एक अधिक न्यूरोनल मौत हो जाती है।.

हालांकि ये हाल के प्रयोग हैं जिन्हें अधिक डेटा प्राप्त करने और परिणामों को विकृत करने के लिए दोहराया जाना चाहिए, ये डेटा हमें बेहतर प्रक्रिया को समझ सकते हैं जिससे तंत्रिका तंत्र बिगड़ता है, जिससे हम न्यूरोनल विनाश को कम करने के लिए बेहतर रणनीति और उपचार स्थापित कर सकते हैं। और शायद, लंबे समय में, उन बीमारियों को रोकने के लिए जो अभी भी लाइलाज हैं.

संदर्भ संबंधी संदर्भ:

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