क्या यह सच है कि शराब मस्तिष्क में न्यूरॉन्स को मार देती है?

न्यूरोलॉजी के मुख्य और सबसे हालिया उद्देश्यों में से एक मस्तिष्क में मनोवैज्ञानिक पदार्थों के विषाक्त या हानिकारक प्रभावों का अध्ययन करना रहा है। विभिन्न जांचों के माध्यम से बहुत अधिक रासायनिक यौगिकों जैसे कि इथेनॉल के सेवन के कुछ परिणामों को जानना संभव हो गया है.

वहां से यह धारणा कि शराब न्यूरॉन्स को मारती है, बहुत लोकप्रिय हो गई है. यह किस हद तक सही है? इसे निम्नलिखित पाठ में देखते हैं.

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न्यूरॉन्स कैसे मरते हैं?

शुरू करने के लिए हम संक्षेप में याद करेंगे न्यूरॉन्स का जीवन चक्र और जिसे हम "न्यूरोनल डेथ" से समझते हैं। विभिन्न सेल आबादी के साथ जो हमारे शरीर का निर्माण करते हैं, तंत्रिका कोशिकाएं (न्यूरॉन्स) प्रसार के एक तंत्र द्वारा कार्य करती हैं जिसमें सेल हानि, नवीकरण और भेदभाव शामिल हैं।.

एक कोशिका की मृत्यु को अपरिवर्तनीय रूपात्मक, कार्यात्मक और जैव रासायनिक परिवर्तनों द्वारा इसकी जैविक प्रक्रियाओं की गिरफ्तारी के रूप में परिभाषित किया जाता है जो इसे अपने महत्वपूर्ण कार्यों (सेंचेज, 2001) को करने से रोकते हैं। इस अर्थ में, यह माना जाता है कि जब एक तंत्रिका कोशिका पर्याप्त अंतरालीय कनेक्शन स्थापित करने की क्षमता खो देती है, तो एक न्यूरोनल मृत्यु हो गई है.

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दो प्रमुख प्रकार के न्यूरोनल डेथ

तंत्रिका मृत्यु तब होती है जब इसकी विशेषताओं में काफी बदलाव किया जाता है, कार्य करने की क्षमता को बाधित करना. और उत्तरार्द्ध जरूरी प्रभावित क्षेत्रों के भीतर कोशिकाओं की मात्रा में कमी के अनुरूप नहीं है। आइए अब देखते हैं दो प्रमुख प्रकार के न्यूरोनल डेथ:

1. एपोप्टोसिस

इसे प्रोग्रामेड न्यूरोनल डेथ के रूप में भी जाना जाता है। इसके अनुकूली उद्देश्य हैं, अर्थात् यह सबसे अधिक बार उपयोग के कनेक्शन को बनाए रखने के लिए कार्य करता है और विशेष रूप से विकास के पहले वर्षों में होता है.

2. परिगलन

इसमें बाहरी कारकों के प्रभाव के कारण न्यूरॉन के कार्यों का नुकसान होता है. इस प्रक्रिया में कोशिकाएं हमेशा फैगोसाइट नहीं होती हैं (अर्थात, वे शरीर के भीतर पूरी तरह से विघटित नहीं होते हैं, जो अन्य चिकित्सा जटिलताओं को ला सकता है), लेकिन उन्हें मृत माना जाता है क्योंकि वे सक्रिय होने और एक दूसरे के साथ संबंध बनाने की क्षमता खो देते हैं.

ऊपर कहा गया है कि हम देखेंगे कि विषाक्त तंत्र क्या है जो शराब का उपभोग करता है और यदि बाद में एपोप्टोसिस या नेक्रोसिस की प्रक्रिया उत्पन्न करने की क्षमता है.

शराब के लगातार सेवन का विषाक्त तंत्र

इथेनॉल के विषाक्त प्रभाव (मनोरंजक उपयोग के लिए शराब) मस्तिष्क के विशिष्ट क्षेत्र के अनुसार भिन्न होते हैं जिसमें वे कार्य करते हैं। भी वे विकास की उम्र या चरण, खुराक और जोखिम की अवधि के अनुसार भिन्न होते हैं.

जब यह परिपक्व मस्तिष्क की बात आती है, तो इथेनॉल के लिए एक पुरानी या तीव्र जोखिम विभिन्न बीमारियों का कारण बन सकती है, दोनों केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका तंत्र, साथ ही साथ कंकाल की मांसपेशी (डे ला मोंटे और क्रिल, 2014).

परिणाम यह है कि, लंबे समय में, शराब की अत्यधिक खपत कार्यकारी कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से बदल देती है। दूसरे शब्दों में, शराब तंत्रिका तंत्र की एक अपक्षयी गतिविधि का उत्पादन कर सकती है, क्योंकि यह धीरे-धीरे न्यूरॉन्स के कार्य को बाधित करती है, जिसमें न्यूरोनल जीवित रहने की क्षमता, सेल प्रवास और glial कोशिकाओं की संरचना शामिल है। इसके बिना अंतिम अर्थ है कि न्यूरॉन्स आवश्यक रूप से विघटित होते हैं, हाँ यह अपने कार्यों के निश्चित नुकसान का संकेत दे सकता है, जो न्यूरोनल मौत की परिभाषा में जाता है.

ऐसा इसलिए है क्योंकि कई अन्य चीजों में अल्कोहल के अत्यधिक सेवन से थायमिन की कमी होती है, जो विटामिन बी कॉम्प्लेक्स है, जो तंत्रिका संकेतों के संचालन में आवश्यक है और मस्तिष्क को ऊर्जा की आपूर्ति करता है।.

थायमिन की कमी से थैलेमस में प्रोटीन का स्तर कम हो जाता है और हिप्पोकैम्पस और सेरेब्रल कॉर्टेक्स में न्यूरोट्रांसमीटर के स्तर को भी संशोधित करता है। परिणामस्वरूप, यह विशेष मेमोरी में परिवर्तन पैदा करता है और दृढ़तापूर्ण व्यवहार को बढ़ाता है। इसी तरह, कुछ दीर्घकालिक परिणामों में प्लास्टिसिटी और न्यूरोनल उत्तरजीविता के लिए आवश्यक नुकसान कार्य शामिल हैं.

पेरी और प्रसवोत्तर अवधि में शराब का एक्सपोजर

एक बड़ी मात्रा में वैज्ञानिक साहित्य है जो शराब के लगातार संपर्क के परिणामों के कई परिणामों की रिपोर्ट करता है, दोनों प्रसवकालीन अवधि के बाद के चरणों में और जीवन के पहले वर्षों में (जिस अवधि में मानव मस्तिष्क होता है).

यह प्रसवोत्तर विकास के शुरुआती चरणों के दौरान होता है जब सिनैप्टोजेनेसिस का विस्फोट होता है, न्यूरॉन्स के बीच सिनैप्स या कनेक्शन का निर्माण होता है। कई अध्ययनों से सहमत है कि इथेनॉल (जिसमें ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के विरोधी गुण हैं - मस्तिष्क में मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर -), एपोप्टोसिस की एक हानिकारक और व्यापक प्रक्रिया को ट्रिगर करता है. ऐसा इसलिए है क्योंकि इस तरह की विरोधी गतिविधि एक्सोटोटॉक्सिक न्यूरोडीजेनेरेशन और न्यूरोनल गतिविधि के असामान्य निषेध का पक्षधर है.

इसे दूसरे तरीके से रखने के लिए, इथेनॉल ग्लूटामेट के पारित होने को रोकता है, जो बदले में सिनैप्स के गठन को रोकता है, जो प्रोग्रामेड न्यूरोनल डेथ की एक अनावश्यक प्रक्रिया के पक्ष में है। यह मस्तिष्क द्रव्यमान में कमी और नवजात शिशुओं में मानव भ्रूण शराब के सिंड्रोम के लिए संभावित स्पष्टीकरण में से एक के रूप में स्वीकार किया गया है.

यह उल्लेखनीय है कि न्यूरोनल अपरिपक्वता, मानव विकास के पहले वर्षों की विशेषता, विभिन्न पर्यावरणीय एजेंटों के लिए विशेष रूप से संवेदनशील है कि synaptic कनेक्शन में हानिकारक संशोधनों उत्पन्न कर सकते हैं। इन एजेंटों में इथेनॉल है, लेकिन यह केवल एक ही नहीं है, और यह अलग-अलग उत्सर्जकों से भी आ सकता है, अक्सर गर्भावस्था के लिए बाहरी या स्वयं बच्चे को।.

कार्यकर्ता में शराब के कुछ हानिकारक प्रभाव

सुज़ैन एम। डी ला मोंटे और जिलियन जे। क्रिल (2014) के अनुसार, शराब के साथ लोगों में मस्तिष्क के अध: पतन और शोष के कारण वैज्ञानिक समुदाय में लगातार बहस हो रही है.

एक्टा न्यूरोपैथोलोगिका नामक पत्रिका में प्रकाशित ह्यूमन न्यूरोपैथोलॉजी ऑन अल्कोहल पर उनकी समीक्षा में, हमें बताया गया है कि लंबे समय तक शराब का सेवन करने वाले मुख्य ऊतक परिपक्व मस्तिष्क को प्रभावित करते हैं: पुर्किंज और दानेदार कोशिकाएँ, और सफेद पदार्थ के रेशे। एक संक्षिप्त तरीके से हम बताएंगे कि उपरोक्त में क्या शामिल हैं.

1. सफेद पदार्थ में कमी

अधिक मात्रा में शराब का सेवन करने वाले लोगों के मस्तिष्क में सबसे ज्यादा दिखाई देने वाली और अध्ययन की गई श्वेत पदार्थ की कमी है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ जो इस सीमा से सूक्ष्म या अवांछनीय गिरावट से उत्पन्न होती हैं, को कार्यकारी कार्यों में महत्वपूर्ण घाटे के साथ एक संज्ञानात्मक पहनते हैं. वैज्ञानिक निष्कर्ष बताते हैं कि अत्यधिक शराब की खपत से उत्पन्न कॉर्टिकल शोष synapses के एक निश्चित नुकसान या उनके कार्यों के लिए महत्वपूर्ण नुकसान के साथ जुड़ा हुआ है.

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2. दानेदार कोशिकाएँ और पर्किनजे कोशिकाएँ

दानेदार कोशिकाएं मस्तिष्क की सबसे छोटी हैं। वे सेरिबैलम के विभिन्न भागों में पाए जाते हैं, प्युरकिनजे कोशिकाओं पर बॉर्डरिंग करते हैं, जो कि एक प्रकार के न्यूरॉन्स होते हैं जिन्हें गैबैर्जिक के रूप में जाना जाता है। उत्तरार्द्ध कुछ सबसे बड़े न्यूरॉन्स हैं जो अब तक स्थित हैं.

अन्य बातों के अलावा, वे संवेदी और मोटर कार्यों को विनियमित करने के लिए जिम्मेदार हैं। शराब की एक नियमित खपत जो 20 से 30 वर्षों के बीच रहती है, वह 15% पर्किनजे कोशिकाओं की कमी पैदा करती है, जबकि उसी वर्ष के दौरान उच्च खपत 33.4% (डे ला मोंटे और क्रिल, 2014) का उत्पादन करती है।. वर्मिस में इन कोशिकाओं का पतन (अंतरिक्ष जो दो सेरेब्रल गोलार्द्धों को विभाजित करता है) गतिभंग के विकास के साथ सहसंबद्ध; जबकि पार्श्व पालियों में इसकी हानि संज्ञानात्मक परिवर्तनों से संबंधित है.

संक्षेप में

संक्षेप में हम कह सकते हैं कि शराब यह एक क्षणिक और स्थायी गिरावट उत्पन्न कर सकता है तंत्रिका कोशिकाओं की गतिविधि में, इन कोशिकाओं की संरचना में महत्वपूर्ण संशोधनों के उत्पाद और संचार स्थापित करने की उनकी क्षमता.

काफी हद तक हानि की गंभीरता शराब के संपर्क की अवधि, साथ ही व्यक्ति की उम्र और मस्तिष्क के विशिष्ट क्षेत्र पर निर्भर करती है जहां क्षति हुई है।.

यदि क्षति स्थायी है, तो यह एक न्यूरोनल मृत्यु है, लेकिन इसका केवल अध्ययन किया गया है ऐसे लोग जिनके इथेनॉल की खपत न केवल मनोरंजक है, बल्कि अत्यधिक और लंबे समय तक है. इसी तरह, प्रसवकालीन अवधि के दौरान और जीवन के कुछ वर्षों के साथ जीवों में अल्कोहल के संपर्क में आने के कारण न्यूरोनल गतिविधि के क्रमबद्ध नुकसान का अध्ययन किया गया है।.

वयस्कता में अत्यधिक और लंबे समय तक खपत के मामले में, यह एक्सोटोटॉक्सिसिटी के कारण न्यूरोनल नेक्रोसिस है; जबकि पेरि और प्रसवोत्तर विकास के दौरान जोखिम के मामले में यह गैर-अनुकूली एपोप्टोसिस है। इस अर्थ में, शराब का सेवन कई वर्षों से अधिक मात्रा में किया जाता है, साथ ही इस पदार्थ के साथ बहुत जल्दी संपर्क होता है, जिसके परिणामस्वरूप न्यूरॉन्स की मृत्यु हो सकती है, स्वास्थ्य के लिए हानिकारक अन्य परिणामों के बीच।.

संदर्भ संबंधी संदर्भ:

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